Глютамин является важнейшей из "заменимых" (синтезируемых в организме человека) аминокислот. Во время стресса и при повышенных нагрузках, надпочечники вырабатывают глюкортикоиды, которые вызывают усиление синтеза глютамина с последующим выделением его из мышечных клеток. Любой стресс или травма вызывают отток глютамина из мышц и это приводит к резкому усилению синтеза данной аминокислоты.

Высокоинтенсивное сокращение мышц при силовой тренировке повышает склонность мышечных клеток к повреждениям (микротравмы), которые стимулируют рост мышечной ткани, в том числе компенсаторную гипертрофию. Получаемые мышечные микротравмы не так серьезны и болезненны как, например, ожоги, но клетки все же начинают восстанавливать свою разрушенную структуру, создавая заново необходимое для жизнедеятельности окружение. Начинается удаление кусков клеточных органелл, выполняемый клетками иммунной системы - макрофагами, нейтрофилами и другими. Повышается уровень глюкокортикоидов и соответственно скорость синтеза глютамина. И в результате - падение содержания последнего в мышечной ткани и отрицательный азотный баланс вследствие оттока других аминокислот. Снижение запасов глютамина в организме спортсмена наблюдается даже через 2 недели после напряженной тренировки.

Глюкокортикоиды ускоряют производство фермента глютаминсинтетазы. Этот фермент катализирует присоединение аммиака к глютаминовой кислоте с образованием глютамина. Известно, что скорость считывания последовательности синтеза этого белка, записанной в ДНК, регулируется кортикоидами.

Многие аминокислоты могут превращаться в глютамин (с помощью глутаматдегидрогеназы) и затем в аланин (с помощью глутаматпируватаминотрансферазы). Аланин далее в печени превращается в глюкозу и возвращается в мышцы. Этот механизм называется глюкозно-аланиновым циклом и служит примером получения глюкозы из других компонентов питания. Отметим, что при физической нагрузке в первую очередь происходит расходование гликогена - особого углевода, хранящегося в мышцах и печени человека. Запасы гликогена восстанавливаются из глюкозы.

Введение антагонистов кортикоидных рецепторов снижает скорость его высвобождения глютамина и концентрацию в плазме. Наоборот, глюкокортикоиды повышают скорость высвобождения глютамина. Известно, что тестостерон препятствует работе кортикоидных рецепторов, чем частично обусловлен его антикатаболический эффект. Тестостерон может связываться с глютаминсинтетазным участком ДНК и эффективно закрывать его от кортизола.